Epilepsija yra lėtinis multietiologinis neurologinio pobūdžio sutrikimas, pasireiškiantis
kartotiniais epilepsiniais priepuoliais.
Epilepsijos priepuoliu vadinamas paroksizminis staigus stereotipinis sąmonės, elgesio, emocijų,
motorikos, jutimų ar suvokimo sutrikimas, atsirandantis dėl staigios ir labai stiprios galvos smegenų
žievės neuronų elektrinės iškrovos (Gastaut, 1973).
Atspari gydymui epilepsija nustatoma, jei po reguliaraus gydymo bent dvejais tinkamai
parinktais, gerai toleruojamais vaistais nuo epilepsijos adekvačiomis dozėmis (monoterapija
arba derinys) epilepsijos priepuoliai kartojasi.
Epilepsijos priepuoliai turi būti savaiminiai (tiesiogiai nesusiję su jokiu išoriniu veiksniu – karščiavimu,
trauma, neuroinfekcija, insultu, intoksikacija, metaboliniais sutrikimais) ir kartotiniai
(ne mažiau kaip du). Jei traukuliai įvyko dėl kitų veiksnių įtakos, jie nevadinami epilepsija, bet
laikomi ūminiais simptominiais traukuliais.
Tačiau epilepsijos diagnozę galima nustatyti ir po vienintelio priepuolio, jei rizika priepuoliui
pasikartoti yra didelė ir gydymą skirti verta (pirmą kartą epilepsija prasidėjusi epilepsine būkle,
neurovizualiniais tyrimais nustatomi nervų sistemos struktūrinio pažeidimo simptomai, yra
akivaizdūs specifiniai pakitimai elektroencefalogramoje (EEG), epilepsijos anamnezė šeimoje
ir pan.).
Epidemiologija
Sergamumas aktyvia (t. y. tokia, kurią reikia gydyti) epilepsija svyruoja tarp 4 ir 6 iš 1 000
gyventojų. Paplitimas (incidence) rodo naujai diagnozuotos epilepsijos skaičių per metus 100 000
gyventojų. Jis tiesiogiai susijęs su amžiumi. Pirmaisiais gyvenimo metais jis didžiausias ir siekia
nuo 100 iki 233 / 100 000. Ankstyvoje vaikystėje šis skaičius mažėja iki 60 / 100 000, paauglystėje
ir tarp suaugusiųjų sumažėja iki 30–40 / 100 000 ir vėl didėja tarp senyvo amžiaus žmonių –
iki 100–170 / 100 000 tų, kam per 65 metus. Kumuliacinis sergamumas nusako riziką susirgti
epilepsija arba kuri populiacijos dalis yra kada nors patyrusi kartotinius epilepsijos priepuolius,
nors vėliau jie ir nebesikartojo. Šis rodiklis siekia 0,8–1 %. Židinine epilepsija sergama dažniau
(~70 %) nei generalizuota (~30 %).
Mirtingumas
Epilepsija susijusi su didesne mirtingumo rizika. Standartizuotas mirtingumo dažnis (standartized
mortality ratio – SMR) tarp epilepsija sergančiųjų yra 2–3 kartus didesnis nei bendroje
populiacijoje. Šis padidėjimas dažniau susijęs su lydinčiomis epilepsiją būklėmis ir ligomis
nei su pačia epilepsija. Vaikų amžiuje SMR šešis kartus viršija bendrą populiaciją. Staigios
netikėtos mirties (sudden unexpected death in epilepsy – SUDEP) dažnumas svyruoja ir siekia
1/250 asmens metų specializuotuose centruose bei mažiau kaip 1/1 000 asmens metų bendroje
populiacijoje. Tarp vaikų SUDEP pasitaiko retai (1–2/10 000 pacientų metų).
Etiologija
Epilepsija pati savaime nėra atskira liga. Greičiau tai yra multietiologinis ir kliniškai epilepsijos
priepuoliais pasireiškiantis simptomų kompleksas. Apie 30–35 % epilepsijų galima nustatyti

išorinius arba genetinius veiksnius, sukėlusius struktūrinį centrinės nervų sistemos (CNS) pažeidimą
ir epilepsiją. Tai vadinamosios simptominės epilepsijos. Joms priskiriamos visos epilepsijos,
atsiradusios dėl: a) įgytų smegenų pažeidimų (navikų, traumų, infekcijų, kraujotakos sutrikimų,
degeneracinių ligų ir kt.), b) genetinių priežasčių, kurias lydi arba ryškūs anatominiai pakitimai
(pvz., tuberozinė sklerozė ar neurofibromatozė), arba molekulinio lygmens pakitimai (Retto
sindromas, CDKL5, Angelmano sindromas), c) vystymosi sutrikimų, atsiradusių dėl išorinių
(infekcija, radiacija, toksinai) ar vidinių (genetinių) priežasčių.
Apie 65–70 % epilepsijų šiuolaikiniais tyrimo metodais nenustatoma jokios specifinės etiologijos.
Jos vadinamos idiopatinėmis ir siejamos su genetiniu polinkiu. Šioms epilepsijoms būdinga
pradžia tam tikrame amžiuje, specifinės elektroencefalografinės ir klinikinės charakteristikos
bei dažniausiai gerybinė eiga. Kitų neuropatologinių simptomų nebūna. Dažniausios ir geriausiai
apibrėžtos idiopatinės epilepsijos yra gerybinė Rolando epilepsija, autosominė dominantinė
naktinė kaktinės skilties epilepsija, vaikų absansų epilepsija, juvenilinė miokloninė epilepsija,
epilepsija su nubudimo generalizuotais toniniais kloniniais traukuliais. Pirmosios dvi priklauso
židininėms, o kitos – generalizuotoms formoms. Genetiniai veiksniai svarbūs vystantis visų
formų epilepsijai, tik jie nevienodai reikšmingi skirtingoms ligos formoms. Jau atrasti daugelio
idiopatinių epilepsijos formų genai.
Kai įtariama simptominė epilepsija, bet to nepatvirtina šiuolaikiniai tyrimai, nėra idiopatinėms
epilepsijoms būdingų bruožų, epilepsija vadinama kriptogenine.
Vieni sunkiausių vaikystės simptominių epilepsinių sindromų yra Vesto (West), Lenokso-
Gastu (Lennox-Gastaut) sindromai, o tarp suaugusiųjų gydymui ypač atsparios smilkininė ir
kaktinė simptominės epilepsijos.
Patogenezė
Smegenų elektrinis aktyvumas nėra sinchroniškas. Jose nuolat vyksta jaudinimo ir slopinimo
procesai. Jaudinimo procesai susiję su glutamaterginiais neuronais ir juose esančiais NMDA
(N-metyl-D-aspartato), AMPA (alfa-amino-3-hidroksi-5-metyl-4-izoaksazolpropionato) ir kainato
receptoriais, slopinimo – su gabaerginiais neuronais ir juose esančiais GASRA ir GASRB
(gama-amino-sviesto rūgšties A ir B) receptoriais. Judant jonams per jaudinimą ar slopinimą
platinančio neurono membraną, kinta jos potencialas iš ramybės būsenos į jaudrumo. Tai vadinama
paroksizmine depoliarizuojančiąja iškrova. Po iškrovos neurono membrana repoliarizuojasi
– grįžta į pradinę ramybės būseną. Sveikose smegenyse jaudinimą platinantis neuronas po
elektrinės iškrovos tampa nejautrus kitam jaudinimui tam tikrą laiką. Taip yra dėl slopinančiųjų
neuronų aktyvumo, elektrinių pokyčių dirgliajame neurone ir negatyvaus adenozino poveikio.
Veikiant genetiniams ir aplinkos veiksniams sutrinka pusiausvyra tarp jaudinimo ir slopinimo,
įsivyrauja jaudinimas, o tai ir lemia epilepsijos patogenezę. Sergant epilepsija, jaudinimą platinančių
neuronų atsparumas kitam dirginimui susilpnėja. Taip atsitinka dėl pakitusių jonų
kanalų ir nepakankamos slopinančių neuronų veiklos tam tikroje smegenų srityje, vadinamoje
epilepsijos židiniu. Dėl užsitęsusių jaudinimą platinančių neuronų membranos potencialo
pokyčių uždegami vis nauji greta esantys neuronai (vadinamasis kindling fenomenas), jaudinimas
sinchronizuojamas ir neuronų grupė ima pulsuoti vienu ritmu. Kai jaudinančių neuronų
grupė pasidaro didelė, ši iškrova pasireiškia kliniškai epilepsijos priepuoliu. Ilgainiui susidaro
naujų nenormalių sinapsinių ryšių ir ydingų iškrovų plitimo takų, dėl kurių sinchronizacija
vis greitėja, todėl naujas priepuolis sukeliamas vis lengviau. Tai vadinama Goverso (Gowers)
fenomenu. Neslopinamos lėtinės elektrinės iškrovos smegenyse išsekina neuronus, ima blogėti
aukštosios smegenų veiklos funkcijos – dėmesys, atmintis, emocijos, pažinimas.
Klinika
2010 m. Tarptautinės lygos prieš epilepsiją (TLPE) Epilepsijos klasifikacijos komitetas paskelbė
siūlymą, kaip naujai klasifikuoti epilepsijos priepuolius. Kol naujoji klasifikacija nepatvirtinta,

šiandien oficialiai epilepsijos priepuoliai klasifikuojami pagal TLPE 1981 m. patvirtintą tarptautinę
epilepsinių priepuolių klasifikaciją (abu variantai pateikti 1 lentelėje). Pagal ją priepuoliai
skirstomi į židininius (dalinius), kurių pirmieji klinikiniai ir (ar) elektroencefalografiniai simptomai
rodo pradinį neuronų suaktyvinimą ribotoje vieno pusrutulio zonoje, ir generalizuotus,
kurių jau pirmieji klinikiniai požymiai rodo sinchronišką abiejų pusrutulių neuronų iškrovą.
Židininiai savo ruožtu skirstomi į: a) paprastuosius, kurių metu sąmonė išlieka; b) sudėtinguosius
(kompleksinius), kai sąmonė sutrinka; c) antriniu būdu generalizuotus toninius kloninius
(GTK), kurie gali būti paprastojo arba sudėtingojo židininio priepuolio tąsa. Paprastieji židininiai
priepuoliai gali pasireikšti motoriniais požymiais (veido dalių ar galūnių trūkčiojimai,
toninis įsitempimas, kūno sukimas į kurią nors pusę, kalbos pasikeitimas – kalbos nutrūkimas
ar vokalizacija), jutiminiais (lokalūs jutimo sutrikimai, vizualiniai arba regos – žybčiojimai ar
spalvoti ratilai akyse, regėjimo lauko sutrikimai, aplinkos objektų iškraipymo jutimas; klausos –
įvairūs garsai, muzika ar balsai; uoslės – įvairūs, dažniausiai nemalonūs kvapai; skonio – metalo,
kartumo skonis burnoje; svaigimas), autonominiais (jutimas epigastriumo srityje, išblyškimas,
prakaitavimas, paraudimas, piloerekcija, vyzdžių išsiplėtimas), psichiniais požymiais, rodančiais
aukštesniųjų smegenų funkcijų sutrikimą, t. y. disfazija, dismnezija (déjà vu – kažkada patirto
jausmas, jamais vu – svetimos aplinkos jausmas, kognityviniais – nerealumo jausmas, laiko
suvokimo sutrikimas), afektiniais (baimė, pyktis, nerimas), iliuzijomis (makropsija, mikropsija),
struktūrinėmis haliucinacijomis (muzikos, vaizdų). Per paprastuosius židininius priepuolius
pacientas jaučia, mato ir supranta visa, kas su juo vyksta, savo jutimus gali nupasakoti, nors
ir negali suvaldyti prasidėjusio vyksmo. Sudėtingiesiems židininiams priepuoliams būdingas
simptomas – sąmonės sutrikimas. Ligonis nepamena priepuolio. Per tokius priepuolius nereti
automatizmai – nekontroliuojami judesiai (čepsėjimas, rijimas, čiupinėjimasis, betikslis ėjimas
ar beprasmis daiktų kilnojimas, spardymasis ir pan.). Kiekvienas židininis priepuolis gali plisti
(generalizuotis) nuo paprasto iki sudėtingojo arba GTK traukulių.
Generalizuoti priepuoliai skirstomi į absansus (tipinius ir atipinius), mioklonijas (pozityvias
ir negatyvias), kloninius, toninius, atoninius ir toninius-kloninius.
Tipiniai absansai (anksčiau vadinti petit mal) yra trumpi (sekundžių trukmės), staiga
prasidedantys ir staiga pasibaigiantys generalizuoti priepuoliai, kuriems būdingi du esminiai
komponentai: 1) kliniškai pasireiškia sąmonės sutrikimu, 2) elektroencefelogramoje (EEG)
registruojami generalizuoti >2,5–4 Hz piko ir lėtos bangos iškrūviai. Paprastai būna spontaniniai,
tačiau gali būti išprovokuoti hiperventiliacijos (~90 % negydytų pacientų), fotostimuliacijos,
kompiuterinių žaidimų ar net protinės veiklos. Pagal kliniką tipiniai absansai skirtomi
į paprastus, per kuriuos tik sutrinka sąmonė, ir kompleksinius, kai sąmonės sutrikimą lydi
įvairūs kiti motoriniai požymiai – automatizmai arba mioklonijos. Absanso metu pacientas
atrodo užsisvajojęs, staiga pašauktas nereaguoja, o priepuolio neprisimena. Kartais priepuolio
metu akys žvelgia aukštyn (toninis komponentas), virpa vokai (kloninis komponentas) ar
atliekami smulkūs judesiai. Dėl staigaus raumenų tonuso atsipalaidavimo gali iškristi iš rankų
daiktai. Mioklonijos gali būti ritmiškos arba ne, lokalios (burnos, akių) arba išplitusios visame
kūne. Miokloninių absansų metu mioklonijos ritmiškos (2,5–4,5 Hz), turi toninį komponentą.
Atipiniams absansams būdingas įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas, kurį neretai lydi
kūno raumenų tonuso pasikeitimas ir specifiniai pokyčiai EEG (nereguliarūs, netaisyklingi
1–2,5 Hz piko ir lėtos bangos iškrūviai). Paprastai prasideda ir baigiasi laipsniškai, trunka ilgiau
nei tipiniai absansai, kartojasi nuo kelių iki keliolikos per dieną. Atipiniai absansai būdingi
sunkioms simptominėms vaikystės epilepsijoms ir būna kartu su kito tipo priepuoliais. Dažniausiai
pasireiškia sergantiems Lenokso-Gastu sindromu, epilepsinėmis encefalopatijomis,
epilepsijomis su miokloniniais astatiniais priepuoliais.
Mioklonijos yra staigūs, trumpi (<100 msek.), nevalingi įvairios lokalizacijos (aksialiniai,
proksimalinių galūnių, distalinių galūnių dalių pavienių raumenų ar jų grupių) trūktelėjimai,

nesusiję su sąmonės sutrikimu. Tai vienkrypčiai, kloniniai trūktelėjimai. Jie būna įvairos
amplitudės, lokalizacijos, trukmės, provokuojančių faktorių ir cirkadiškumo. Mioklonijos
būna židininės, multifokalinės arba generalizuotos, ritmiškos, aritmiškos ar primenančios labai
greitą tremorą. Gali pasireikšti spontaniškai arba išprovokuotos šviesos, garso, somatosensorinių
dirgiklių, skaitymo ar judesių. Dažniausios prabudimo metu. Pagal etiologiją skirstomos į
fiziologines (užmigimo metu), esencialines (idiopatinės, dažniausiai paveldimos autosominiu
dominantiniu būdu), epilepsines ir simptomines (posthipoksinės, toksinės-metabolinės, reakcija
į vaistus, neurodegeneracinės ligos). Gali būti pozityvios ir negatyvios (per pastarąsias staiga
išnyksta raumenų tonusas).
Kloniniams traukuliams būdingas ritmiškas raumenų susitraukimas. Juos apibrėžti galima
kaip mioklonijas, kurios kartojasi reguliariu ritmu (2–3 Hz), apima tas pačias raumenų grupes,
yra užsitęsusios ir lydimos arba ne sąmonės sutrikimo. Izoliuoti generalizuoti kloniniai traukuliai
pasitaiko retai.
Toninių priepuolių metu kelioms sekundėms (nuo 2 iki 10 s, tačiau gali tęstis minutėmis)
įsitempia kūno raumenys (dalis ar visi). Jie ilgesni nei mioklonijos ir epilepsiniai spazmai. Sąmonė
sutrinka. Prieš pat priepuolį gali pasireikšti įvairūs autonominiai simptomai. Toniniai traukuliai
būna simetriniai ar asimetriniai, generalizuoti ar lokalūs. EEG registruojamas didelio dažnumo
žemos amplitudės aktyvumas. Mechanizmas ligi šiol neaiškus, tačiau, manoma, kitoks nei GTKT.
Per šiuos priepuolius galva pakyla nuo pagalvės, pakyla antakiai, akys krypsta aukštyn, atsiveria
burna, lūpos sustingsta į fiksuotą šypseną. Priepuolio pradžiai būdingas epilepsinis šūksmas.
Kartais minėtą veido, kaklo, liemens, nugaros, tarpšonkaulinių ir pilvo raumenų įsitempimą
lydi toninis galūnių įsitempimas. Rankos pusiau sulenktos per alkūnes, sugniaužtais kumščiais
kyla aukštyn, kojos sulinksta per klubų ir kelių sąnarius. Pacientas staiga griūva.
Epilepsiniai spazmai. Tai staigūs, trumpi abipusiai toniniai kūno ir proksimalinių galūnių
dalių raumenų susitraukimai, paprastai trunkantys apie 1 s (0,2–2 s) – ilgiau nei mioklonijos
ir trumpiau nei toniniai traukuliai. Dažiausiai kojos pritraukiamos, viršutinė kūno dalis ir
galva prilenkiamos. Pusiau sulenktos rankos išsitiesia. Priepuolį lydi bereikšmis žvilgsnis ir
sulėtėjęs iki 90 s atsigavimas. Dažni griuvimai. Neretai priepuolis pasibaigia juoku ar verksmu.
Paprastai pasireiškia grupėmis, po prabudimo. Gali būti generalizuoti arba lokalūs, idiopatiniai
arba kriptogeniniai, tačiau dažniausiai simptominiai, pasireiškiantys sergantiems Vesto (West)
sindromu ir epilepsinėmis encefalopatijomis vaikams. Būdingi EEG pakitimai tarp priepuolių –
hipsaritmija. Per priepuolį EEG pakitimai heterogeniniai, dažniausiai būna elektrodekrementas,
aukštos amplitudės dvifazės, lėtos bangos arba pikas ir lėta banga.
Atoniniai priepuoliai – staigus viso kūno ar atskirų raumenų grupių (galvos, liemens, žandikaulio
ar galūnių) tonuso išnykimas, kuriam įvykus sąmonė dažniausiai nesutrinka. Atoninius
priepuolius patiriantiems ligoniams dažnai pasireiškia ir mioklonijos bei toniniai traukuliai.
Dažniausi sergant epilepsijomis ir epilepsiniais sindromais, kurių pradžia iki 5 metų. Gydomi
sunkiai, kartais padeda tik kalosotomija.
Patys dramatiškiausi epilepsiniai priepuoliai yra generalizuoti toniniai-kloniniai traukuliai
(GTKT), anksčiau vadinti grand mal. Pasireiškia bet kuriame amžiuje, išskyrus naujagimius.
Gali būti pirminiai generalizuoti arba būti židininio (paprasto arba sudėtingojo) priepuolio
tąsa. Šie priepuoliai prasideda sąmonės sutrikimu, kuris išlieka per visą priepuolį, viso kūno
raumenų toniniu, pereinančiu į kloninį, įsitempimu ir vegetaciniais sutrikimais. Generalizuotų
toninių-kloninių traukulių pradžioje akys staiga atsimerkia ir išlieka atmerktos visą laiką.
Dažniausiai akys žvelgia aukštyn, vyzdžiai plečiasi ir nustoja reaguoti į šviesą, galva atsilošia,
įsitempia rankos ir kojos. GTKT gali prasidėti asimetriniu toniniu galvos ir akių pasukimu į
kurią nors pusę. Šio pasukimo klinikinė reikšmė menka, kadangi pasitaiko tiek pirminių, tiek
antrinių generalizuotų traukulių metu ir gali būti tiek ipsilateraliniai, tiek kontralateraliniai,
jei priepuolis antrinis generalizuotas. Asimetrinių kloninių galūnių trūkčiojimų taip pat gali

būti GTKT pradžioje, dažniau pasitaiko antrinių generalizuotų traukulių metu ir gali trukti
3–21 sekundę. Diagnozuoti židinio lokalizaciją antrinių GTKT metu padeda užsitęsęs toninis
galvos pasukimas, kurį lydi akių nukreipimas į tą pačią pusę. 4-ių simptomas (rankos ir kojos
ištiesimas kontralateraliai, t. y. priešingoje židiniui pusėje, ir galūnių, ryškiau rankos, sulenkimas
ipsilateraliai, t. y. židinio pusėje) yra vertingas diagnostinis kriterijus. Toninė fazė paprastai
trunka trumpai, 1–3 s, kartais iki 20 s. Būdingas labai trumpas toninis susilenkimas, po kurio
būna ilgesnis toninis išsilenkimas atgal. Per toninį susilenkimą rankos būna pakeltos, pasuktos
į šalis, kiek sulenktos per alkūnes. Kojų raumenų įsitempimas ne toks ryškus. Toninėje fazėje
anksčiau plačiai atverta burna staiga užsičiaupia, dėl to staigiai prikandamas liežuvis ar vidinė
žando pusė. Šioje fazėje taip pat girdimas epilepsinis klyksmas, jį sukelia toninis krūtinės ir
pilvo raumenų susitraukimas, kai staigiai išstumiamas oras per glaudžiai uždarytas balso stygas.
Diafragmos ir tarpšonkaulinių raumenų toninis įsitempimas lemia nepakankamą alveolinę
ventiliaciją, kuri sukelia cianozę. Kraujo spaudimas ir širdies susitraukimų dažnis gerokai padidėja
ir paprastai siekia dvigubą skaičių, palyginti su pradiniu. Vyzdžiai išsiplečia ir nereaguoja į
šviesą. Dažna piloerekcija. Liaukų hipersekrecija lemia prakaitavimą, seilių ir tracheobronchinio
sekreto išskyrimą.
Kloninei fazei būdingi nuolat pasikartojantys, masyvūs, simetriniai ir sinchroniniai fleksorių
kloniniai traukuliai veido, kūno ir galūnių raumenyse. Trunka nuo 30 s iki 1–2 min. Liežuvis
kartotinai prikandamas ir kiekvieną trūktelėjimą gali lydėti epilepsinis klyktelėjimas. Šiai fazei
būdingas hippus – ritmiškas vyzdžių susitraukimas ir išsiplėtimas, kuris išnyksta pasibaigus
traukuliams. Šios fazės pabaigoje trūkčiojimai gali tapti asimetriniai ir asinchroniniai. Šlapimo
pūslės sfinkteris iki šios fazės pabaigos būna uždarytas ir ligonis pasišlapina tik pasibaigus
kloninei fazei, kai atsiranda kvėpavimas, iš burnos pasirodo seilės su kraujo priemaiša. Pasituštinimas
ir ejakuliacija per epilepsinį priepuolį pasitaiko retai.
Kai kurie ligoniai patiria daugiau nei vienos rūšies priepuolius. Pagal būdingą priepuolių
išraišką, amžių ligos pradžioje, eigos bruožus, lydinčius neurologinius sutrikimus, paveldimumą,
EEG pakitimus ir atsaką į gydymą liga skirstoma į sindromus. Epilepsiniai sindromai
apibūdinti tarptautinėje epilepsijų ir epilepsinių sindromų klasifikacijoje (TESK, 1989 m.) bei
X tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10).
Kai kurie sindromai būdingi tik vaikystės periodui ar net tam tikram jo tarpsniui. Augant
epilepsijos klinikinė išraiška kinta, įgaudama kito sindromo bruožų.
Diagnostika
Klinikinė epilepsijos diagnozė nustatoma remiantis paciento nusiskundimais, ligos anamneze,
objektyvia priepuolių anamneze, klinikinio ištyrimo, EEG ir vaizdinių smegenų tyrimų duomenimis.
Tyrimai atliekami siekiant paneigti kitas ligas, sukeliančias arba imituojančias epilepsijos
priepuolius. Vienas iš pagrindinių tyrimų yra EEG. Tai funkcinis bioelektrinės smegenų veiklos
tyrimas, galintis parodyti, kurioje galvos smegenų dalyje kyla nenormalios elektrinės iškrovos,
kaip jos plinta, kaip reaguoja į funkcinius krūvius (hiperventiliaciją, fotostimuliaciją, užsimerkimą
ir atsimerkimą, miego trūkumą, patį miegą bei nubudimą). EEG nėra absoliučiai patikima
nustatant ar paneigiant epilepsijos diagnozę. Daugiau kaip 40 % pacientų, sergančių epilepsija,
nerandama jokios patologijos pirmą kartą registruojant EEG. Šis procentas sumažėja iki 8 %
kartojant tyrimą ir atliekant įvairius provokacinius mėginius. Daugiau nei 10 % sveikų asmenų
nustatomi nespecifiniai pakitimai EEG ir 1 % sveikų asmenų, niekada nepatyrusių epilepsijos
priepuolio, registruojami generalizuoti epilepsiforminiai iškrūviai. Tarp vaikų patologiniai
epilepsiforminiai potencialai (funkciniai pikai) registruojami dažniau – nuo 2 iki 4 %.
EEG tyrimas padeda:
1. patvirtinti epilepsijos diagnozę, kai yra priepuoliai;
2. diferencijuoti atskiras epilepsijos formas;
3. įtarti struktūrinius organinius CNS pokyčius.
EEG miego metu arba EEG stebėjimas (su vaizdiniu filmavimu ar be jo) suteikia ypač daug
informacijos. Nesant klinikinių priepuolių, vien EEG radiniai neduoda pagrindo diagnozuoti
ir gydyti epilepsiją.
Vaizdiniai smegenų tyrimai padeda nustatyti struktūrinius pakitimus galvos smegenyse.
Pranašiausias tyrimas yra magnetinio rezonanso tomografija (MRT), parodanti patologiją 80 %
sergančiųjų atsparia gydymui židinine epilepsija ir 20 % asmenų po pirmo neprovokuoto epilepsinio
priepuolio ir tiems, kuriems epilepsijos remisija. Net tuomet, kai kompiuterinė smegenų
tomografija (KT) parodo epileptogeninio židinio vietą, MRT suteikia daugiau informacijos.
Kompiuterinė tomografija padeda atrasti kalcinatus, cistas, auglius ar dideles malformacijas, bet
neatskleidžia smulkių struktūrinių pakitimų, žievės vystymosi anomalijų, tuberų, hipokampo
sklerozės, kurių galima tikėtis sergant epilepsija. Pastaruoju metu vis plačiau naudojami funkciniai
neurovizualiniai tyrimai – funkcinis MRT, MRS (magnetinio rezonanso spektroskopija),
SPECT (vieno fotono emisijos kompiuterinė tomografija), PET (pozitronų emisijos tomografija),
MEG (magnetoencefalografija). Eilinė kaukolės rentgenografija epilepsijos atveju nėra informatyvi,
todėl neskirtina. Neuropsichologinis tyrimas reikalingas atskiroms pažintinėms funkcijoms bei
psichoemocinei būklei įvertinti. Jis svarbus ligonio tyrimui prieš operaciją, gydymui įvertinti
ir reabilitacijai.
Klinikinis priepuolio vaizdas svarbus ne tik siekiant jį klasifikuoti, bet ir atskirti nuo neepilepsinės
kilmės paroksizmų. Epilepsijos priepuoliai dažniausiai skiriami nuo šių sutrikimų:
1. sinkopės;
2. psichogeninių priepuolių: neepilepsinių pseudopriepuolių, panikos priepuolių;
3. praeinančių išemijos priepuolių;
4. tranzitorinės globalinės amnezijos;
5. miego sutrikimų: disomnijų (nemigos, pirminės hipersomnijos, narkolepsijos, miego apnėjos,
cirkadinio miego ritmo sutrikimų) ir parasomnijų (košmarų, miego siaubų, somnambulizmo);
6. ciklinio vėmimo sindromo;
7. migrenos su aura, vestibulinės, baziliarinės migrenos;
8. elektrolitų balanso sutrikimų.
Sinkopės ir neepilepsinių pseudopriepuolių diferencinė diagnostika su epilepsijos priepuoliais
pateikiama 2 ir 3 lentelėse.
Epilepsinė būklė (EB)
Tai plati savoka, apimanti visas priepuolių rūšis, pavojinga gyvybei ir apibrėžianti ilgiau nei
įprastai besitęsiantį ir savarankiškai nepasibaigiantį priepuolį. Kadangi visi priepuoliai trunka
ne ilgiau kaip 3 minutes, o besitęsiantis epilepsinis neuronų aktyvumas sukelia negrįžtamus
pokyčius smegenyse, siūloma diagnozuoti EB ir pradėti intensyvų gydymą, kai epilepsijos
priepuolis užtrunka ilgiau nei 5 minutes. Kliniškai EB skirstoma į generalizuotą ir židininę,
traukulinę ir netraukulinę. EB gali sukelti ūminiai ir lėtiniai procesai smegenyse (pateikti 4
lentelėje). Kaip ir priepuoliai, pati dramatiškiausia EB forma – generalizuotų TKT EB. Šios
EB paplitimas – 6,1–41 / 100 000 per metus. Vaikystėje šis skaičius didesnis – 18–27 / 100 000
per metus, tačiau dažniausiai pasitaiko senyvo amžiaus asmenims (86 / 100 000 per metus).
Didžiausią riziką patirti EB yra ligoniams, turintiems neurologinį deficitą. Palyginti reta tarp
sergančiųjų idiopatine generalizuota epilepsija. Blogesnę pagijimo prognozę turi vėliau pradėti
gydyti, turintys neurologinį deficitą pacientai. Pagalba ištikus EB ir gydymo rekomendacijos
pateikiamos 5 lentelėje.
Epilepsijos gydymas ir prognozė
Gydymas paprastai neskiriamas po pirmojo GTK traukulių priepuolio, tačiau skirtinas, jei:
1. pirmasis priepuolis užtruko iki epilepsinės būklės arba ligonis patyrė priepuolių seriją;

2. nustatomas organinis smegenų pažeidimas;
3. EEG registruojami epilepsiforminiai potencialai;
4. yra teigiama epilepsijos anamnezė šeimoje.
Nusprendus skirti gydymą, vaisto dozė didinama lėtai, siekiant išvengti nepageidaujamų
reiškinių. Jei priepuoliai kartojasi, dozė didinama iki didžiausios toleruojamos, negavus efekto,
vaistas keičiamas kitu (pirmiausia pridedant antrąjį vaistą ir tik po kurio laiko laipsniškai
nutraukiant pirmąjį). Jei antrasis medikamentas neefektyvus ir priepuoliai kartojasi, diagnozuojama
atspari gydymui epilepsijos forma ir taikomas gydymas keletu vaistų (politerapija).
Skiriant VNE vaisingo amžiaus moterims, reikia atsižvelgti į šių vaistų sąveikas su kontraceptiniais
preparatais ir galimą teratogeninį poveikį. Gydant vienu vaistu, priepuolius pavyksta
kompensuoti daugiau kaip pusei (~60 %) pacientų, politerapija – dar 3–5 %. Generalizuotas
formas rekomenduojama pradėti gydyti valproinės rūgšties dariniais (absansams gydyti tinkamas
etosukcimidas, benzodiazepinai – kaip papildoma priemonė), židinines – karbamazepinu
(taip pat tinka valproatai, ypač vaikams). Lamotriginas, topiramatas ir levetiracetamas skirtinas
atsparioms generalizuotoms ar židininėms formoms gydyti, dozę derinant pagal vartojamą
pagrindinį vaistą. Pregabalino, tiagabino, okskarbazepino, gabapentino, retigabino skiriama
pridėtiniam atsparių židininių epilepsijų gydymui. Sultiamas tinkamas daugiausia idiopatinėms
židininėms epilepsijoms gydyti. Tuberozinės sklerozės nulemtiems epilepsijos priepuoliams
ir Vesto sindromui gydyti tinkamas vigabatrinas. Dažnai Vesto ir kitoms sunkioms vaikystės
epilepsijoms gydyti skiriama kortikosteroidų. Sunkioms vaikystės epilepsijoms ir epilepsinėms
encefalopatijoms gydyti kartais skiriama ketogeninė dieta. Tikslus veikimo mechanizmas nėra
žinomas. Manoma, kad lėtinė ketozė gali slopinti priepuolius didindama smegenų energetinį
rezervą, sukeldama neuronų stabilumą. Ketogeninės dietos pagrindą sudaro riebalai, ribojamas
karbohidratų ir baltymų kiekis. Modifikuota Atkinso dieta skiriama gydant epilepsines encefalopatijas
kaip lengvesnė ketogeninės dietos alternatyva. Daugiau kaip 30 % atvejų pasiekti
visiško priepuolių išnykimo nepavyksta. Kartais epilepsija būna tariamai atspari gydymui. Taip
esti dėl neteisingos epilepsijos diagnozės, netinkamo vaisto parinkimo ar nepakankamos jo
dozės, netinkamos vaistų kombinacijos, nereguliaraus vaistų vartojimo, tausojančio gyvenimo
būdo nesilaikymo. Taigi, jei priepuoliai nėra visai kompensuoti, būtina iš naujo tirti ligonį, vėl
iškeliant čia paminėtus klausimus, ir koreguoti gydymą. Ligonio ir jo artimųjų mokymas apie
gyvenimą sergant epilepsija yra neatskiriama gydymo dalis.
Nesikartojant priepuoliams (idiopatinių epilepsijų atvejais – ne mažiau kaip 2, simptominių –
5 metus), gydymą galima nutraukti, tačiau tai daroma labai pamažu mažinant dozę. Gydymo
negalima nutraukti staiga dėl gerokai padidėjančios priepuolių pasikartojimo rizikos. Vienu
metu nutraukiamas tik vienas vaistas.
Chirurginis gydymas rekomenduojamas ligoniams, kuriems gydymas vaistais neefektyvus
arba sukelia stiprius ir nekoreguojamus šalutinius reiškinius. Operaciniam epilepsijos gydymui
taikomos rezekcijos ir funkcinės arba paliatyviosios procedūros. Pastarosioms priklauso
daugybinės subpialinės transekcijos, kalosotomija ir klajoklio nervo stimuliacija. Dažniausiai
atliekamos temporalinių skilčių rezekcijos (daugiau kaip 50 % visų epilepsijos operacijų), kitos
lokalizacijos židininės rezekcijos (20 %). Funkcinės operacijos taikomos ~20 %. Deja, daugeliui
ligonių chirurginis gydymas pasiūlomas per vėlai. Pagal Europos epilepsijos gydymo standartus
(TLPE, 1997 m.), chirurginio gydymo galimybę rekomenduojama svarstyti ligoniams, kuriems
per dvejus metus išmėginti visi prieinami vaistai nuo epilepsijos ir priepuoliai kartojasi.

Med. dr. R. Mameniškienė